Медицинский справочник
Главная страница | Добавить статью | Поиск | RSS

Здравствуйте, Guest

Поиск:

БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!
ПОИСК СРЕДСТВ ЛЕЧЕНИЯ:
Google- аптека

Энциклопедия врача рекомендует:


Язвенная болезнь желудка и ДПК


ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

ПОМОЩЬ СТУДЕНТАМ


|Версия для печати|

Язвенная болезнь желудка и ДПКЯзвенная болезнь (ЯБ) - хроническое, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой (в которых в периоды обострения образуются язвенные дефекты слизистой оболочки) других органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Заболевание возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции секреторных и моторных процессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов.
Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, но чаще в возрасте 30-40 лет, ею болеют около 5 % взрослого населения. Городское население страдает язвенной болезнью чаще по сравнению с сельским, мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин (в особенности ЯБ двенадцатиперстной кишки).

Этиология

Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными. В настоящее время считают, что факторами, способствующими ее возникновению, являются следующие:

  • длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс);
  • генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;
  • другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; HLА-В6-антиген; снижение активности α-антитрипсина);
  • наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние);
  • нарушение режима питания;
  • курение и употребление крепких спиртных напитков;
  • употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин и пр.).

Патогенез

Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи и панкреатического сока, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин желчные кислоты, изолецитины. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.
Предполагают, что под воздействием не уточненных и известных этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Ваготония обусловливает нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также способствует усилению секреции желудочного сока, повышению активности агрессивных факторов. Все это в сочетании с наследственно-конституциональными особенностями, так называемыми генетическими предпосылками (увеличение количества обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и высокие показатели кислотообразующей функции) является одной из причин, приводящей к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этому способствует также увеличение уровня гастрина, вследствие повышения секреции надпочечниками кортизола в результате нейроэндокринных нарушений. Наряду с этим изменение функциональной активности надпочечников снижает сопротивляемость слизистой оболочки действию кислотно-пептического фактора. Снижается регенераторная способность слизистой оболочки; защитная функция ее мукоцилиарного барьера становится менее совершенной вследствие уменьшения выделения слизи. Таким образом, понижается активность местных защитных механизмов слизистой оболочки, что способствует развитию ее повреждения.
Однако генетические предпосылки, помимо их разрушительного действия, могут выполнять и защитную функцию. Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Helicobacter pylori, которым в последние годы отводится существенная роль в развитии язвенной болезни. Бактерии у этой категории людей, даже попадая в организм, не способны к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждают его. У остальных людей H.pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, оксидаза и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизистой оболочки и ее повреждение.
Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к "закислению" содержимого луковицы. Кроме этого, персистенция H.pylori способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку.
Таким образом, H.pylori являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. В свою очередь активный гастродуоденит в значительной мере определяет рецидивирующий характер язвенной болезни.
H.pylori находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуоденальной зоне и в 70 % случаев - при язве тела желудка.
В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые патогенетические особенности язвенной болезни. Так, в развитии язвенной болезни с локализацией язвенного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме этого, существенную роль играет дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию ионов H+ и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина.
Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме этого, играет роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка мукоидными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным закислением пилородуоденальной среды.

Классификация

Язвенную болезнь подразделяют:

  • по клинико-морфологическим признакам на язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки;
  • по форме заболевания - на впервые выявленную и рецидивирующую;
  • по локализации выделяют поражение кардиальной части; малой кривизны желудка; препилорического отдела желудка; луковицы двенадцатиперстной кишки; внелуковичного отдела (постбульбарные язвы);
  • по фазам течения: обострение; стихающее обострение; ремиссия;
  • по тяжести течения: доброкачественное; затяжное (стабильное); прогрессирующее. При доброкачественном течении язвенный дефект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет. Консервативное лечение дает четкий эффект приблизительно через месяц. Для затяжного течения характерны неполный эффект лечения, большие сроки его; возможны рецидивы в течение первого года. Прогрессирующее течение характеризуется минимальным эффектом лечения, развитием осложнений; рецидивы часты;
  • по наличию осложнений: осложненная; неосложненная. Осложнения язвенной болезни проявляются кровотечением, пенетрацией, перфорацией, малигнизацией, стенозом привратника и луковицы, перивисцеритами.

Клиническая картина

Клинические проявления язвенной болезни отличаются многообразием и зависят от фазы течения (обострение или ремиссия), клинико-морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки) и наличия осложнений.
При обострении язвенной болезни независимо от ее клинического варианта выражены следующие основные синдромы: 1) болевой (имеет определенные закономерности в зависимости от локализации язвы); 2) желудочной диспепсии; 3) кишечной диспепсии; 4) астеновегетативный; 5) локальных изменений; 6) осложнений.

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь желудка встречается, как правило, у людей зрелого возраста, чаще у мужчин. Дефект локализуется преимущественно на желудочной дорожке малой кривизны или в антральном отделе, но может обнаруживаться в кардиальном и пилорическом отделах.
Больные предъявляют жалобы, связанные с проявлением самой язвенной болезни, с наличием осложнений, вовлечением в процесс других органов пищеварительной системы.
При обострении ЯБ желудка ведущей является жалоба на боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах на задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадиировать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).
Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15-60 мин после еды, особенно при погрешности диеты. Сразу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кардиальной части или на задней стенке желудка.
О язве антрального отдела желудка свидетельствуют "голодные", ночные, поздние (через 2-3 ч после еды) боли, напоминающие боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. При язвах пилорической части боли интенсивные, не связанные с приемом пищи.
Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер предполагают на последующих этапах диагностического поиска исследование поджелудочной железы (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу).
Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника.
Рвота - нередкая жалоба при язвенной болезни, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похуданием, заставляет заподозрить стеноз выходного отдела желудка.
Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота.
Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).
Собирая анамнез болезни, оценивают эффективность проводившегося ранее лечения, выясняют частоту рецидивов, т.е. уточняют характер течения процесса - доброкачественный или прогрессирующий.
При физикальном исследовании выявляют: а) симптомы локальных изменений; б) осложнения; в) вовлечение в процесс других отделов пищеварительной системы.
Физикальные признаки ЯБ при неосложненном течении немногочисленны. Как правило, отмечается умеренная локальная мышечная защита в эпигастрии и точечная болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах точечная болезненность под мечевидным отростком; при язвах пилорической части - в пилородуоденальной зоне.
Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременном наличии локальной болезненности - признак обострения хронического гастрита (сопутствует ЯБ) или перигастрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть получены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5-6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.
Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигастральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения.
Данные инструментальных и лабораторных исследований позволяют: 1) определить характер нарушения желудочной секреции; 2) уточнить характер и локализацию язвенного поражения; 3) выявить или уточнить осложнения.
Исследование желудочной секреции выявляет ее нарушения в сторону понижения или умеренного повышения, т.е. характерного нарушения секреции при язвенной болезни желудка не существует.
Рентгенологическое исследование желудка позволяет обнаружить главный признак язвенной болезни - "нишу" примерно у 75% больных. Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, могут рентгенологически не выявляться.
При отсутствии прямого рентгенологического признака - "ниши" - принимают во внимание косвенные признаки: "пальцевое" втяжение, задержку бария в желудке свыше 6 ч после его приема, локальную болезненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.).
Наиболее ценную информацию о "нише", ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигнизация, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоденофиброскопии.
Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявление малигнизации язвы.
При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследовании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровотечениях.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у молодых мужчин; у женщин отмечается рост заболеваемости в период климакса.
В подавляющем большинстве случаев дефект локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так называемые "целующиеся" язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стенку луковицы.
Как правило, по совокупности жалоб больного можно с большой вероятностью предположить возможность обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Самый главный симптом - боли, возникающие через 2-3 ч. после приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночью (ночные боли); проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью).
Структура болевого синдрома может быть представлена следующим образом: голод - боль - пища - облегчение - голод - боль и т.д. Четкой локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д. Иррадиация их также разнообразна.
Изменение характера боли указывает на возможность развития осложнения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом верхнем квадранте живота, иррадиируют в позвоночник. Для пенетрации язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину.
Второй важный симптом - рвота. Наблюдается обычно на высоте болей, особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как правило, приносит облегчение (уменьшаются боли).
Ранним и наиболее частым симптомом является изжога (симптом "ацидизма"). Отрыжка кислым реже беспокоит больных, возникает обычно после приема пищи.
Характерны запоры, обусловленные изменением моторики кишечника, патогномоничным для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Отличает данное заболевание также выраженность астеновегетативных проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение работоспособности и пр.).
При физикальном обследовании выявляют симптомы: 1) вегетативной дисфункции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дисгидроз); 2) локальной болезненности и напряжения мышц в эпигастрии и пилородуоденальной зоне; 3) усиления моторной функции желудка и толстой кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние); 4) вовлечения в процесс других органов пищеварительной системы (поджелудочная железа, желчный пузырь).
Данные инструментальных и лабораторных исследований позволяют: а) поставить окончательный диагноз; б) уточнить развитие осложнений; в) обнаружить вовлечение в патологический процесс других органов.
Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерно повышение секреторной функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляется повышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пепсина в 1,5-2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых людей.
Прямым признаком язвенной болезни является обнаружение "ниши", которая наиболее часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне ее (постбульбарная). Основные методы ее диагностики - рентгенологический и эндоскопический (фиброгастродуоденоскопия).
Рентгенологическое исследование выявляет: прямые признаки: а) "ниша" с радиарной конвергенцией складок; б) типичная деформация луковицы; косвенные признаки: а) спазм привратника; б) дискинезия луковицы, повышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки; в) зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы; г) гиперсекреция желудка.
Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически.
Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтрастную дуоденографию, проводят ее при гипотонии двенадцатиперстной кишки.
При фиброгастродуоденоскопии непосредственно выявляются язвенные дефекты слизистой оболочки.
Общий анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение.
Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое кровотечение.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза необходимо учитывать следующие признаки:

  • Основные: 1) характерные жалобы и типичный язвенный анамнез; 2) обнаружение язвенного дефекта при гастродуоденоскопии; 3) выявление симптома "ниши" при рентгенологическом исследовании.
  • Дополнительные: 1) локальные симптомы (болевые точки, локальное мышечное напряжение в эпигастрии); 2) изменения базальной и стимулированной секреции; 3) "косвенные" симптомы при рентгенологическом исследовании; 4) скрытые кровотечения из пищеварительного тракта.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1) клинический вариант (язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки); 2) форму заболевания (впервые выявленное, рецидивирующее); 3) локализацию язвы: малая кривизна, антральный отдел, канал привратника; внелуковичная язва и сочетанные язвы (на основании данных эндоскопического и рентгенологического исследований); 4) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 5) наличие осложнений: желудочно-кишечное кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, перивисцерит, развитие рака, реактивного панкреатита.

Лечение

Консервативное лечение язвенной болезни всегда комплексное, дифференцированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, патогенеза, локализации язвенного дефекта, характера клинических проявлений, степени нарушения функций гастродуоденальной системы, осложнений и сопутствующих заболеваний.
В период обострения больных необходимо госпитализировать возможно раньше, так как установлено, что при одной и той же методике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в стационаре. Лечение в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Однако к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоденит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 месяцев в амбулаторных условиях.
Противоязвенный курс включает в себя: устранение факторов, способствующих рецидиву болезни; лечебное питание; лекарственную терапию; физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая оксигенация (ГБО), иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).
Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, запрещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным эффектом.
Лечебное питание обеспечивается назначением диеты, которая должна содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов и витаминов. Предусматривается соблюдение принципов механического, термического и химического щажения (стол № 1А, диета № 1 по Певзнеру).
Лекарственная терапия имеет своей целью:

  1. подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или их нейтрализацию и адсорбцию;
  2. восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки;
  3. защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и лечение хеликобактериоза;
  4. стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизистой оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в ней.

Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью периферических м-холиноблокаторов - атропина, метацина, платифиллина (в инъекциях). Существенные преимущества перед атропином имеет гастроцепин, оказывающий избирательное действие на мускариновые рецепторы обкладочных клеток, блокируя тем самым продукцию соляной кислоты.
В суточной дозе 75-100 мг (по 25-50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед сном) он тормозит секрецию соляной кислоты, не ухудшая при этом протективных свойств защитной слизи в желудке и двенадцатиперстной кишке, не уменьшая секреции панкреатического сока и желчи. Гастроцепин восстанавливает эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки, купирует субъективные и объективные симптомы обострения болезни, включая болевой синдром.
Вместо перечисленных выше препаратов для снижения секреции используют препараты нескольких поколений, блокирующие Н2-рецепторы, каждая последующая генерация которых характеризуется усилением антисекреторного эффекта и уменьшением побочных действий. К препаратам II генерации относится циметидин (назначают по 400 мг после завтрака и ужина или 800 мг на ночь).
К препаратам III генерации относятся фамотидин (ульфамид, гастроидин), который назначают по 20 мг после завтрака и ужина, или 40 мг на ночь, и ранитидин (зантак, ранисан, асилок), назначаемый по 150 мг после завтрака и ужина, или 300 мг на ночь. Преимущества зантака определяются тем, что он выпускается в виде шипучих таблеток.
Низатидин относится к препаратам IV генерации и назначается по 100 мг после завтрака и ужина или 200 мг на ночь. Появились препараты V генерации, к ним относится роксатидин.
Все генерации этих препаратов, блокируя Н2-рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулированную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Эти препараты несколько в меньшей степени устраняют нарушения гастродуоденальной моторики и положительно влияют на репаративные процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
В настоящее время самыми сильными из препаратов, угнетающих желудочную секрецию, являются ингибиторы "протонового насоса" обкладочных клеток. Они блокируют Н+,К+-аденозинтрифосфатазу, влияющую на выделение соляной кислоты через секреторную мембрану этих клеток. Таким препаратом является омепразол (омепрол, омез), применяемый 2 раза в день по 20 мг.
М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов и ингибиторы "протонового насоса" обкладочных клеток используют при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и язвах пилорического отдела желудка, протекающих с гиперсекрецией. При язвенной болезни желудка их обычно не используют.
При лечении антисекреторными препаратами (омепразолом, блокаторами Н2-рецепторов и в меньшей степени гастроцепином) в слизистой оболочке желудка развивается гиперплазия гастрин- и гистаминобразующих клеток. В связи с этим необходима постепенная отмена этих препаратов после рубцевания язвы и обязательное сочетание их приема с антацидами.
Снижения активного кислотно-пептического фактора добиваются путем нейтрализации соляной кислоты щелочами (антацидные препараты и адсорбенты). В первые 2-3 недели обострения применяют сочетание растворимых (магния окись, таблетки "Викалин", "Викаир") и нерастворимых (алмагель, фосфалюгель, гелюсил) антацидов. Прием растворимых антацидов приурочивают к моменту появления боли для купирования ее, чаще через 30-40 мин после приема пищи (4-6 раз в сутки). Нерастворимые антациды принимают только в межпищеварительный период (через 1l/2-2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии.
Для восстановления моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки достаточно обычно назначения м-холинолитиков и блокаторов Н2-рецепторов.
При язвенной болезни желудка назначают метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг 3-4 раза в день или сульпирид (эглонил, догматил) - центральный холинолитик и нейролептик - по 50 мг 3 раза в день; эти же препараты используют и при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Для защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки издавна используются препараты висмута (висмута нитрат основной по 0,3-0,5 г 2-3 раза в день). В настоящее время с большим успехом применяют коллоидный субцитрат висмута (де-нол), который, соединяясь с белками, освобождающимися в язвенном и эрозивном дефектах, образует вокруг них нерастворимый преципитат, покрывающий слизистую оболочку белково-висмутовой пленкой. Де-нол назначают по 1-2 таблетки за 30 мин до еды 3-4 раза в день. Другой препарат, образующий на поверхности слизистой оболочки защитный слой, резистентный к деструктивному действию соляной кислоты и пепсина, - сукралфат. Назначают препарат по 1 таблетке 3 раза в день за 30-40 мин до еды и 4-й раз - перед сном.
Де-нол и сукралфат особенно показаны больным, которые не могут самостоятельно прекратить курение, поскольку курение в несколько раз снижает эффективность блокаторов Н2-рецепторов.
Препаратом, который содержит одновременно висмут и блокатор Н2-рецепторов, является ранитидин (пилорид, гистак, ранисан). Он обладает защитными свойствами в отношении слизистой оболочки и способностью подавлять H.pylori.
Уничтожение H.pylori - бактерий, инфицирующих слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, - в настоящее время является необходимым условием лечения язвенной болезни. Эта комплексная терапия, включающая назначение де-нола, трихопола и антибиотика, способствует ликвидации активного воспалительного процесса в гастродуоденальной слизистой оболочке, от существования которого во многом зависит длительность ремиссии язвенной болезни.
Стимуляция процессов регенерации слизистой оболочки достигается назначением так называемых репарантов - средств, влияющих на тканевый обмен. К ним относятся оксиферрискорбон натрия (ежедневно по 50 мг внутримышечно), солкосерил (по 2-4 мл ежедневно внутримышечно), метронидазол, или трихопол (внутрь по 0,25 г 3-4 раза в день), витамины B1, В2, B6, экстракт алоэ (в инъекциях).
В клиническую практику в последние годы введены новые препараты - синтетические аналоги простагландинов. Синтетический аналог простагландина E1 - риопростил - обладает выраженным антисекреторным эффектом, высокоэффективен также энпростил (аналог простагландина Е2). Синтетический аналог энкефалинов - даларгин не уступает циметидину по срокам рубцевания язв и обеспечивает более длительную ремиссию заболевания.
Физические методы лечения - тепловые процедуры в период стихания обострения (аппликации парафина, озокерита) при неосложненном течении заболевания и отсутствии признаков скрытого кровотечения.
При длительно не рубцующихся язвах, особенно у больных пожилого и старческого возраста, применяют в комплексной терапии ГБО, позволяющую уменьшить гипоксию слизистой оболочки пораженного органа. Наконец, имеется положительный опыт применения облучения язвенного дефекта лазером (через фиброгастроскоп), 7-10 сеансов облучения в существенной степени укорачивают сроки рубцевания.
В ряде случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. Оперативное лечение показано больным язвенной болезнью с частыми рецидивами при непрерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных препаратов.
Операция безусловно показана в случаях пенетрации, перфорации язвы, стеноза пилородуоденального отдела с выраженными эвакуаторными нарушениями и при профузном желудочно-кишечном кровотечении.
В период ремиссии язвенной болезни необходимо:

  1. исключение ульцерогенных факторов (прекращение курения, употребление алкоголя, крепкого чая и кофе, лекарственных препаратов из группы салицилатов и пиразолоновых производных);
  2. соблюдение режима труда и отдыха, соблюдение диеты;
  3. санаторно-курортное лечение;
  4. диспансерное наблюдение с проведением вторичной профилактики.

Больным с впервые выявленной или редко рецидивирующей язвенной болезнью следует проводить сезонные (весна - осень) профилактические курсы лечения продолжительностью 1-2 мес. С этой целью применяют блокаторы Н2-рецепторов, гастроцепин на ночь, сукралфат по 0,5-1 г за 30 мин перед завтраком, при повышенной секреции - антациды, а также антихеликобактерные средства. Больным с длительным течением язвенной болезни и частыми рецидивами, курящим и употребляющим алкоголь, перенесшим кровотечение или пенетрацию, показано непрерывное противорецидивное лечение.

Прогноз

Для неосложненных форм язвенной болезни прогноз благоприятный, ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложнениях.

Профилактика

В целях профилактики язвенной болезни рекомендуются устранение нервного напряжения, отрицательных эмоций, интоксикаций; прекращение курения, злоупотребления алкоголем; нормализация питания; соответствующее трудоустройство, активная лекарственная терапия хеликобактерной инфекции у больных хроническим гастритом.

см. также Пептическая язвенная болезнь, гастрит и синдром Золлингера - Эллисона

Популярное:

Энциклопедия врача - это интересно:

idoktor.info


Добавьте свой комментарий:


При использовании материалов размещённых на сайте www.idoktor.info, активная ссылка на источник обязательна. Вся информация, используемая на данном сайте, представлена исключительно в ознакомительных и научных целях и не преследует никакой коммерческой выгоды, способствуя быстрейшему разъяснению вопросов в медицинской сфере. 18+ Данный сайт может содержать информацию, не предназначенную для лиц младше 18 лет.
Яндекс цитирования Rambler's Top100 Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика