Медицинский справочник
Главная страница | Добавить статью | Поиск | RSS

Здравствуйте, Guest

Поиск:

БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!
ПОИСК СРЕДСТВ ЛЕЧЕНИЯ:
Google- аптека

Энциклопедия врача рекомендует:


Гепатиты


ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

ПОМОЩЬ СТУДЕНТАМ


|Версия для печати|

ГЕПАТИТЫ (hepatitis; греч. hepar, hepat[os] печень+ -itis) - общее название воспалительных (очаговых или диффузный) заболеваний печени различной этиологии.
Наиболее часто Г. имеет инф. природу, при этом особая роль принадлежит вирусам гепатита А, В, а также вирусу гепатита "ни А, ни В". Реже причиной заболевания являются энтеровирусы, вирус инф. мононуклеоза, цитомегаловирус, лептоспиры и др. Большое значение в этиологии Г. имеют токсические вещества различного происхождения: токсины растений (напр., пирролидизин), микотоксины (афлатоксин и др.), некоторые бактериальные токсины, промышленные яды (бензол и его производные, хлорированные нафталины и др.), инсектициды, а также ряд лекарственных препаратов (напр., изониазид и его производные, ипразид, антидепрессанты, сульфаниламиды); важное место в этом ряду занимает этиловый спирт. Причиной Г. может быть воздействие ионизирующего излучения.
Нередко Г. возникает вторично как один из симптомов другого заболевания (неспецифический реактивный Г., или гепатит-спутник). Неспецифический реактивный Г. чаще сопровождает патол. процессы в жел.-киш. тракте - язвенную болезнь, дуоденит, энтероколит и др.; он наблюдается при ряде эндогенных интоксикаций, а также при хрон. инфекционных процессах, в т. ч. и специфических (туберкулезе, бруцеллезе, воспалительных заболеваниях носоглотки, женских половых органов и др.).
В патогенезе Г. ведущая роль принадлежит повреждению гепатоцитов в результате непосредственного действия повреждающего агента (напр., вируса или токсина) либо аутоиммунных процессов и реакций соединительной ткани. В ряде случаев, чаще при медикаментозных Г., обусловленных приемом производных фенотиазина, анаболических стероидов, основным в механизме развития заболевания является внутрипеченочный холестаз, характеризующийся нарушениями метаболизма желчных к-т, экскреции желчи в желчные капилляры и оттока ее по внутрипеченочным желчным протокам (холестатический Г.).
Исходя из морфол, и клин. особенностей заболевания выделяют острый и хронический гепатиты.
Острый гепатит морфологически характеризуется комплексом полиморфных изменений, охватывающих паренхиму и строму печени. К важнейшим из них относятся дистрофические изменения гепатоцитов, в ряде случаев переходящие в некротические, признаки активации мезенхимально-клеточных элементов, выраженная клеточная инфильтрация, поражение внутрипеченочных желчных протоков с признаками застоя желчи при холестатическом Г.
Клинически острый Г., как правило, проявляется слабостью, неприятными ощущениями или болями в правом подреберье, диспептическими расстройствами (тошнота, отрыжка горечью и др.), увеличением печени, иногда - селезенки. Заболевание может протекать с желтухой или без нее. Выраженность симптоматики различна; в ряде случаев клин. проявления полностью отсутствуют (субклинические формы), иногда наблюдается только увеличение печени. Малая выраженность симптоматики часто встречается при очаговом процессе в печени. Характерным признаком заболевания является изменение биохимических показателей крови - повышение активности аминотрансфераз, изменение результатов коагуляционных проб, в первую очередь тимоловой, при желтухе - гипербилирубинемия с преимущественным повышением содержания в сыворотке крови прямого (связанного) билирубина. Тяжелое течение процесса может привести к печеночной недостаточности с развитием отечно-асцитического, геморрагического синдромов, вовлечением в процесс почек. Наиболее тяжелым осложнением острого Г. (чаще токсического) является печеночная кома. Заболевание, как правило, длится от нескольких недель до нескольких месяцев; процесс, продолжающийся более 2 мес., называют затяжным.
Своеобразным течением отличается острый холестатический Г., в клин. картине к-рого преобладают признаки внутрипеченочного холестаза - интенсивная желтуха, зуд кожи, ахоличный кал; биохимические показатели крови характеризуются высокой активностью щелочной фосфатазы, повышенным содержанием желчных к-т и липидов (холестерина, липопротеидов и др.). Заболевание обычно протекает длительно - до нескольких недель и даже нескольких месяцев, заканчивается чаще выздоровлением.
Диагноз острого Г. основывается на данных анамнеза (контакт с инфекционным больным, токсическими веществами, прием лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксическим эффектом, и др.), клин. картине (неприятные ощущения или боли в правом подреберье, желтуха, гепатомегалия) и результатах биохимического исследования крови (особенно при распознавании безжелтушных форм и бессимптомном течении процесса).
Острый Г. дифференцируют с другими заболеваниями, протекающими с желтухой, и в первую очередь с гемолитическими анемиями, при к-рых гипербилирубинемия менее выражена и обусловлена преимущественным повышением содержания непрямого (свободного) б билирубина; отличительными признаками гемолитической анемии являются также ретикулоцитоз, укорочение длительности жизни эритроцитов. Дифференциальная диагностика с пигментными гепатозами основана на характерных особенностях этих заболеваний (хроническое течение, интермиттирующий характер желтухи, изолированные, без поражения других функций печени расстройства пигментного обмена). Решающее значение имеют результаты лабораторных исследований (повышение содержания в крови непрямого билирубина при синдроме Жильбера, показатели бромсульфалеиновой пробы при синдроме Дубина - жен-сома, а также результаты гистол. исследования печеночной ткани, полученной при пункционной биопсии).
Лечение больных острым Г. проводится, как правило, в стационаре. Исключение может быть сделано при субклинических формах и в случаях легкого течения процесса при вторичном (неспецифическом реактивном) Г. Абсолютным показанием к госпитализации является желтуха. В ряде случаев, напр. при Г., связанных с бруцеллезом, туберкулезом, сепсисом, а также Г., обусловленных токсическими веществами, проводят этиотропное лечение: назначают антибактериальные средства либо детоксикационную терапию (промывание желудка, форсированный диурез и др. - ем. Отравления). Основу леч. мероприятий при остром Г, составляет патогенетическая и симптоматическая терапия. При легком течении заболевания проводят так наз. базис-терапию, направленную на ликвидацию патол. процесса в печени: назначают постельный режим, к-рый следует соблюдать до существенного снижения содержания билирубина в крови, диету с исключением острых блюд, богатых клетчаткой овощей, консервов, в рацион (из расчета на 1 кг массы тела) включают 1,5 - г белков, 0,8 - 1,8 г жиров (ограничение жиров необходимо в фазе нарастания и максимальной выраженности желтухи) и 7 8 г углеводов; вводят 50 - 100 г глюкозы равномерными дробными дозами с чаем или фруктовыми напитками, а также подкожно витамин В, по 100 мкг в сутки.
При тяжелом течении острого Г. наряду с перечисленными мероприятиями вводят 25 - 50 г глюкозы в виде б - 10% р-ра парентерально, назначают витамины В, по 50 мг, В по 20 мг, В по 50 мг, С по 300 мг, никотиновую к-ту по 100 мг, фолиевую к-ту до 20 мг в сутки. Суточное количество вводимой жидкости увеличивают до 2 -,5 л. При холестазе применяют индукторы ферментов (фенобарбитал зиксорин и др.), а также (парентеральною) жирорастворимые витамины А и Р. При затяжных формах Г. используют лсгалон или эссенциале - препараты, оказывающие стабилизирующее действие на мембрану гепатоцитов. При угрозе развития печеночной комы показаны кортикостероиды (преднизолон по 40 - 60 мг в сутки, с постепенным уменьшением дозы). При отечно-асцитическом синдроме ограничивают жидкость, из рациона исключают поваренную соль, назначают осмотические диуретики (маннитол), антагонисты альдостерона (спиронолактон) и салуретики (лазикс). При явлениях геморрагического диатеза показан витамин К (по 10 - 20 мг в сутки). При гепатите, осложненном печеночной комой или почечной недостаточностью, нередко применяют экстракорпоральные методы очищения крови (гемодиализ, гемосорбцию и др ).
Выписывают больных из стационара при нормализации размеров печени и содержания билирубина в сыворотке крови; активность аминотрансфераз не должна превышать норму более чем в 2 3 раза. Все реконвалесценты подлежат обязательному диспансерному наблюдению, длительность к-рого определяется причиной и тяжестью заболевания. Лица, перенесшие острый Г., освобождаются от занятий тяжелым физическим трудом и спортом на срок дo 6 мес. Переболевшим не рекомендуются профилактические прививки (исключение составляют прививки по экстренным показаниям) в течение 3 - 4 мес. По истечении б мес. разрешается лечение в санаториях общего типа.

Прогноз при вирусном, медикаментозном, алкогольном Г., а также при очаговом поражении печени, чаще благоприятный. Иногда острый Г. переходит в хронический; исходом заболевания может стать цирроз печени. При развитии осложнений, особенно печеночной комы, прогноз серьезный.
Хронический гепатит - воспалительное заболевание печени, протекающее без улучшения более 6 мес. Наиболее часто является следствием острого вирусного гепатита. Исходя из патоморфологических особенностей выделяют две основные формы - хронический персистирующий гепатит (ХПГ) и хронический активный гепатит (ХАГ), имеющие существенные клин. различия.
Хронический персистирующий Г. характеризуется лимфомоноцитарной инфильтрацией портальных полей при интактной границе между портальным трактом и паренхимой, в ряде случаев - слабо или умеренно выраженными дистрофическими изменениями и некрозом гепатоцитов. Клин. картина ХПГ не выражена. У половины больных самочувствие остается удовлетворительным, другие предъявляют жалобы на слабость, диспептические явления, чувство тяжести и давления в области правого подреберья. Основной симптом - увеличение и уплотнение печени. Внепеченочная симптоматика не характерна. В сыворотке крови отмечается незначительное повышение активности аминотрансфераз, реже - небольшое снижение содержания альбумина и повышение гамма-глобулина, незначительное повышение билирубина (преимущественно прямого), Заболеванию свойственно монотонное длительное течение; процесс, как правило, не прогрессирует, может закончиться выздоровлением, в редких случаях переходит в ХАГ.
Важнейшими морфол. признаками ХАГ являются нарушение целостности пограничной веченочной пластинки и распространение воспалительной инфильтрации с портальных полей на прилегающую паренхиму, очаговые некрозы паренхимы. ХАГ отличается выраженностью клин. картины. Заболевание протекает с желтухой, повышенной температурой тела. Больные жалуются на слабость, диспептические расстройства, кровотечения из носа, оун кожи. Характерны "сосудистые звездочки", нвльмарная эритема, увеличение печени и селезенки. При аутоиммунном генезе заболевания чисто в патол. процесс вовлекаются другие органы - почки, суставы, легкие, сердце, в связи с чем симптоматика становится разнообразной. Отмечаются анемия, увеличение СОЭ. Значительно изменяются биохимические показатели крови, характеризующие функциональное состояние печени. Наблюдаются выраженная гипергаммаглобулинемия, повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей коагуляционных проб (сулемовой, тимоловой), гипербилирубинемия с преимущественным повышением содержания в крови прямого билирубина. ХАГ протекает с периодическими обострениями, сопровождающимися ухудшением состояния больных, усилением симптомов, в т. ч. изменений функциональных проб печени. Если обострение связано с массивными некрозами паренхимы печени, развивается тяжелая печеночная недостаточность вплоть до печеночной комы. Нередко, особенно при отсутствии лечения, исходом ХАГ бывает цирроз печени, в 20'l~ случаев наблюдается переход в ХПГ.
Среди хронических Г. важное место занимает неспецифический реактивный Г., морфологически характеризующийся инфильтрацией портальных полей, клинически проявляющийся увеличением печени без нарушения ее функций. Он протекает доброкачественно, не имеет тенденции к прогрессированию.
Диагноз хронического Г. устанавливают на основании клин. картины и результатов биохимического исследования. Ведущая роль в диагностике как ХПГ (в связи с отсутствием или минимальной выраженностью симптоматики), так и ХАГ принадлежит результатам гистол. исследования ткани печени, к-рое проводят в стационаре.
Хронический Г. дифференцируют с затянувшимся острым Г. В пользу хронического Г. кроме длительности заболевания свидетельствуют такие признаки, как "сосудистые звездочки", пальмарная эритема, стойкая спленомегалия, выраженная диспротеинемия, особенно высокий уровень в крови гамма-глобулинов.
Хрон. персистирующий Г. дифференцируют с пигментными гепатозами, а также с неспецифическим реактивным гепатитом; ХАГ - чаще всего с циррозом печени. Имеется ряд общих для двух заболеваний симптомов (гепато- и спленомегалия, боли в животе, диспепсические расстройства, "сосудистые звездочки" и др.),но для цирроза печени характерны более выраженная диспротеинемия, наличие признаков портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, расширение подкожных вен передней стенки живота). На сцинтиграмме печени при циррозе выявляются неровность контуров органа, чередование участков с нормальным и пониженным накоплением радиоактивного препарата (при хроническом Г. эти признаки выражены нередко), накопление препарата в селезенке, свидетельствующее об усилении ее функции (косвенный признак портальной гипертензии). Решающее значение имеют данные гистол. исследования ткани печени, полученной при биопсии.
Лечение больных хрон. персистирующим Г. при обострении процесса (ухудшение клинико-биохимических показателей) рекомендуется проводить в стационаре. Лечение при обострениях крон. активного Г. проводят исключительно в условиях стационара, при этом показан строгий постельный режим, к-рый следует соблюдать до появления положительной динамики процесса. При обеих формах заболевания больным назначают диету, богатую полноценными белками и витаминами, глюкозу внутрь по 25 - 50 г в сутки, витамины (В, - 20 - 0 мг; В - 5 - 15 мг; В - 50 - 120 мг; С - 0,3 - 0,5 г; никотиновую кислоту - 50 - 150 мг; фолиевую кислоту - до 15 - 0 мг; В, - 100 120 мкг - парентерально через день), используют corpe-вающие компрессы на область печени.
При хрон. активном Г. основу медикаментозной терапии составляют глюкокортикостероиды (преднизолон) и иммунодепрессанты (имуран). Показанием к их применению является высокая активность процесса - увеличение содержания гаммаглобулинов в крови более чем в 2 раза и повышение активности аминотрансфераз более чем в 5 раз, выраженная воспалительная инфильтрация со значительной примесью плазматических клеток и очаговыми некрозами паренхимы печени. Препараты назначают перорально по следующей схеме: преднизолон 30 мг в сутки в течение одной недели, 20 мг - в течение следующей недели, 15 мг - в течение двух недель, 10 мг в сутки - длительно (год и более после наступления ремиссии); имуран 50 мг в сутки - на протяжении всего курса лечения. При гипоальбуминемии показаны анаболические гормоны и альбумин внутривенно.
При неспецифическом реактивном Г. лечение направлено на основное заболевание.
В периоде ремиссии больные хроническим Г. нуждаются в ограничении физической нагрузки, соблюдении диеты и полноценном питании, исключении контакта с гепатотоксическими веществами, что особенно важно при ХАГ. Вольные ХПГ вне обострения, как правило, трудоспособны, при ХАГ трудоспособность резко ограничена, что часто вызывает необходимость их направления на ВТЭК и установления им группы (III - П) инвалидности. Больные хроническим Г. должны находиться под диспансерным наблюдением. При хрон. персистирующем Г. обследование проводится не реже 2 раз в год с обязательным определением в сыворотке крови содержания билирубина, активности аминотрансфераз, белковых фракций, проведением коагуляционных проб. При хрон. активном Г. биохимические исследования проводят каждые 2 - 3 мес.
Прогноз при хрон. персистирующим и реактивном Г. благоприятный, при хрон. активном Г, - серьезный.
Особенности гепатита у детей. Доминирующее значение в этиологии Г. у детей имеют вирусы гепатитов А и В и наследственные нарушения обмена веществ. Выделяют также фетальный Г. - врожденное поражение печени, возникающее в связи с действием патогенных агентов (вирусы, бактерии, химические соединения) во внутриутробном периоде развития.
Наиболее характерными особенностями Г. в детском возрасте являются большая частота и выраженность диспепсических расстройств и гепатолиенального синдрома. При хроническом Г. у детей степень выраженности гепатолиенального синдрома более соответствует активности патол. процесса, чем у взрослых. Заболевание чаще имеет отчетливо волнообразный характер, особенно при хрон. активном Г., в связи с чем дифференциальный диагноз ХПГ и ХАГ у детей более сложен (нередко ремиссию ХАГ можно принять за обострение ХПГ). Наиболее частыми симптомами фетального Г. являются желтуха, увеличение печени и селезенки, геморрагический синдром. Течение и исходы фетального Г. зависят от этиол. фактора. Дифференциальный диагноз гепатита у детей проводят с пороками развития желчевыводящих путей, гемолитической болезнью новорожденных, наследственными гепатозами и другими заболеваниями, сопровождающимися желтухой. Лечение осуществляют по общим принципам.

ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ - инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением печени, протекающие с интоксикацией и в ряде случаев с желтухой. В соответствии с рекомендацией Комитета экспертов ВОЗ по гепатиту (1976) Г. в. рассматриваются как несколько этиологически, эпидемиологически и клинически самостоятельных болезней: вирусный гепатит А (син.: инфекционный гепатит, болезнь Боткина), вирусный гепатит В (син. сывороточный гепатит), вирусные гепатиты "ни А, ни В", Вирусные гепатиты распространены повсеместно; в СССР заболеваемость колеблется в различных регионах страны и в различные годы от 60 до 400 на 100 000 населения. В общей структуре заболеваемости Г. в. 60 - 70% составляют дети. Названные нозологические формы имеют самостоятельное значение; их не следует смешивать с гепатитами, к-рые вызываются вирусами желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалии, энтеровирусами и др.
Вирусный гепатит А. Возбудитель гепатита А (КАЧ) открыт в 1973 г. Это мелкий вирус с односпиральной РНК, без оболочки, диаметром ок. 27 нм. Относится к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae). Обладает видоспецифическим антигеном, связанным с наружной оболочкой (HA-Ag). Вирус относительно устойчив в окружающей среде. Погибает при кипячении в течение 5 мин. Репродуцируется в клетках печени.
Источником возбудителя инфекции является больной человек. Основную роль в поддержании эпидемического процесса играют больные с субклиническими стертыми и безжелтушными формами болезни. Вирус выделяется из зараженного организма с фекалиями в инкубационном периоде и в начале болезни. Именно в это время больные наиболее опасны для окружающих. С 4-й недели болезни вирус в фекалиях не выявляется. В других выделениях человека вирус не обнаруживается. Заражение здоровых лиц происходит через загрязненные продукты питания, воду, предметы обихода. Основной путь передачи вируса - контактный. Заболеваемость отмечается преимущественно среди детей в организованных коллективах, в осенне-зимний период, с подъемами через каждые 3 - 5 лет. Длительное носительство вируса не наблюдается.
Возбудитель внедряется через слизистую оболочку жел.-киш. тракта, затем проникает в регионарные лимф. узлы и печень. Поражение гепатоцитов вызвано прямым повреждающим действием вируса. Выздоровление обусловлено ранним формированием иммунитета и освобождением организма от возбудителя в течение 2 - 3 нед. желтушного периода. После перенесения вирусного гепатита А развивается пожизненный иммунитет.
Инкубационный период - от 7 до 45 дней, в среднем 20 - 30 дней. Различают острую желтушную (с цитолитическим или холестатическим синдромами), безжелтушную и субклиническую формы болезни. Наиболее типична острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. При ней выделяют следующие периоды болезни: преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Преджелтушный период длится 5 - дней. Начало болезни острое. Наиболее типичен гриппоподобный синдром, характеризующийся повышением температуры тела до 38 - 39', ознобом, головной болью, болями в мышцах, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Лихорадка кратковременная - до 2 3 дней. Часто преобладает диспептический синдром (снижение аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, изжога, отрыжка, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье). Наблюдаются также слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна. При осмотре в ряде случаев обнаруживается увеличение печени и (реже) селезенки. В конце преджелтушного периода общее состояние улучшается. В это же время моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным или в течение 1 - 7 дней ахоличным, иногда отмечается кожный зуд. При осмотре выявляется субиктеричность склер, знаменующая переход болезни в желтушный период. Его продолжительность колеблется в широких пределах - от 3 до 25 дней и более. В течение 2 - 3 дней желтуха нарастает. Сначала окрашиваются склеры и другие слизистые оболочки, затем кожа. Интенсивность желтухи в основном соответствует тяжести течения болезни. Возможны геморрагические высыпания на коже, носовые кровотечения. Наблюдаются гипотензия, брадикардия, приглушение тонов сердца. Язык обложен, печень умеренно увеличена и чувствительна при пальпации. Реже выявляется увеличение селезенки. В течение 2 - 7 дней наблюдается разгар желтухи, затем начинается ее спад, к-рый длится 3 - 10 дней. При этом моча постепенно светлеет, уменьшаются размеры печени. В периоде реконвалесценции сохраняются астенизация, увеличение размеров печени, повышение активности сывороточных ферментов. Эти симптомы при не осложненном течении болезни регрессируют в течение 1 - 3 мес. после исчезновения желтухи.
Острая желтушная циклическая форма с холе статическим синдромом характеризуется выраженной длительной желтухой с ахолией кала, упорным кожным зудом (при гепатите А наблюдается редко).
При безжелтушных формах отсутствуют видимая желтуха и повышение уровня билирубина в крови. Остальная клин. симптоматика менее выражена, чем при желтушной форме болезни. Течение болезни легкое. Субклинические формы выявляются при целенаправленном обследовании в очагах инфекции по наличию гиперферментемии при исследовании крови на аминотрансферазы.
При легком течении болезни интоксикация отсутствует или выражена слабо, содержание билирубина в крови находится в пределах до 100 мкмоль/л. Среднетяжелое течение характеризуется умеренной интоксикацией и гипербилирубинемией до 200 мкмоль/л. При тяжелом течении наблюдается выраженная интоксикация, к-рая проявляется головной болью, слабостью, нарушением ритма сна, эйфорией или заторможенностью, анорексией, рвотой, интенсивной желтухой с повышением уровня билирубина в крови св. 200 мкмоль/л, геморрагическими явлениями. При оценке тяжести течения болезни учитывают также продолжительность желтушного периода, выраженность и продолжительность изменений функционального состояния печени. В отдельных случаях возможны рецидивы и обострения, а также затяжное течение болезни.
Осложнения редки, наиболее серьезное - печеночная кома. Возможно также развитие агранулоцитоза, тромбоцитопении, панцитопении.
Диагноз устанавливают на основании эпидемиол. данных (контакт с больным, групповой характер заболевания), острого начала болезни, короткого преджелтушного периода, протекающего с гриппоподобным или диспепсическим синдромами, наличия желтухи, возникающей на фоне улучшения общего состояния больного, увеличения печени, лейкопении и лимфоцитоза в крови. Из специфических методов используются обнаружение антител (анти-HAV) класса IgM, а также не менее чем четырехкратное нарастание анти-HAV класса IgG. Из биохим. тестов наибольшее значение имеет высокий уровень билирубина в крови (преимущественно за счет связанной фракции), зламиновой (АлАТ) и аспарагиновой (AcAT) аминотрансфераз, причем уровень АлАТ повышается уже в преджелтушном периоде и даже в конце инкубационного. Имеет значение также увеличение показателя тимоловой пробы; менее демонстративно снижение сулемового титра. Для оценки тяжести, особенностей клин. течения болезни и дифференциальной диагностики определяют белковый состав плазмы, протромбиновую активность крови, уровень холестерина, активность щелочной фосфатазы.
Дифференциальный диагноз в преджелтушном периоде проводят с гриппом, острыми респираторными вирусными инфекциями, пищевыми токсикоинфекциями и другими болезнями, протекающими с гриппоподобными и диспептическими явлениями. В желтушном периоде дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, протекающими с синдромом желтухи (печеночной, надпеченочной и подпеченочной). Печеночная желтуха наблюдается при вирусных (инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, цитомегаловирусная инфекция), бактериальных (лептоспироз, псевдотуберкулез, иерсиниоз, сепсис) и протозойных (токсоплазмоз) инф. болезнях, при токсических и медикаментозных гепатитах. Желтуха печеночного типа может наблюдаться при обострениях хрон. гепатита и циррозе печени. При надпеченочных желтухах, обусловленных усиленным гемолизом эритроцитов, в клин. картине болезни преобладают клинико-лабораторные признаки анемии, спленомегалия, повышение уровня свободного билирубина, отсутствуют признаки нарушения функции печени. Гипербилирубинемия, обусловленная повышением свободного билирубина, характерна для пигментных гепатозов (синдрома Жильбера). Желтухи подпеченочного типа обусловлены обтурацией магистральных желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, холангит), сдавлением их снаружи (первичные и вторичные опухоли холедохопанкреатической области, индуративный панкреатит и др.). Для подпеченочных желтух характерно отсутствие четко выраженного преджелтушного периода, упорный кожный зуд, интенсивная и длительная желтуха, стойкая ахолия кала, высокий уровень связанного билирубина, холестерина, высокая активность щелочной фосфатазы. В сложных для диагностики случаях используют дополнительные методы исследования: рентгеноконтрастные, эндоскопические, ультразвуковое, компьютерную томографию.
Лечение проводят в условиях инф. стационара. До исчезновения интоксикации и выраженного снижения билирубина показан постельный режим, а после выписки из стационара - ограничение физической нагрузки в течение 3 - 6 мес. Больным назначают диету - стол М 5, а при выраженной интоксикации - стол М 5а. Применяют перорально растворы глюкозы, аскорбиновую к-ту, витамины группы В, обильное питье. При тяжелом течении болезни показаны внутривенно растворы глюкозы, гемодез, полиионные растворы, реополиглюкин, реоглюман, альбумин.

Прогноз благоприятный. Летальные исходы редки. Чаще всего наблюдается полное выздоровление. У отдельных больных в течение 3-6 мес. наблюдаются остаточные явления в виде астеновегетативного синдрома, гепатомегалии, диспротеинемии. В редких случаях формируется хрон. персистирующий гепатит, возможны манифестация синдрома Жильбера, дискинезии и воспалительные процессы в желчевыводящих путях.
Профилактические мероприятия при вирусном гепатите А сводятся к постоянному сан. надзору за работой пищевых предприятий, организацией питания и водоснабжения, удалением нечистот и отбросов, уничтожением мух. Особое значение имеет защита пищевых продуктов и водоисточников от возможного загрязнения фекалиями. Основу профилактики составляет постоянный контроль за обеспечением населения обеззараженной водой. Важная роль отводится воспитанию у населения гиг. навыков. В эпидемическом очаге осуществляют мед. наблюдение за лицами, бывшими в контакте с заболевшими (осмотр производят не реже одного раза в неделю), а за детьми, посещающими дошкольные учреждения, устанавливают ежедневное наблюдение (термометрия, контроль за цветом мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки) в течение 35 дней с момента изоляции последнего больного. Кроме того, проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Для повышения невосприимчивости лиц, контактировавших с больными, детям в возрасте от 1 года до 14 лет и беременным женщинам вводят нормальный (противокоревой) иммуноглобулин (гамма глобулин), но не позже 10-го дня после первого контакта с больным (считая от начала болезни, а не от момента появления желтухи).
Переболевшие гепатитом А через 1 мес. после выписки из стационара должны быть направлены на диспансерное наблюдение. При отсутствии остаточных явлений (выявляемых клинически или лабораторными методами) переболевших снимают с учета, при их наличии - наблюдают в кабинете инфекционных заболеваний (не менее 3 мес.).
Вирусный гепатит В. Вирус гепатита В (НВЧ) - так наз. частица Дайна, открыт Дейном и Камероном (D. S. Рапе, J. Cameron) в 1970 г. Он имеет диаметр ок. 42 нм, состоит из двуспиральной ДНК, окруженной двойной оболочкой. Известны 3 специфических антигена возбудителя. Поверхностный антиген HBsAg ранее назывался австралийским антигеном, т. к. впервые выделен в 1964 г. Бламбергом (В. S. Blumberg) из крови коренных жителей Австралии. В дальнейшем он идентифицирован как специфический маркер вируса гепатита В. Он обнаруживается в гепатоцитах, крови и других биол. жидкостях. Сердцевинный антиген HbcAg выявляется только в гепатоцитах. Антиген инфекциозности HBeAg циркулирует в крови в составе частиц Дейна, в свободном виде или в связи с иммуноглобулином. Против всех указанных антигенов образуются антитела.
Источниками возбудителя инфекции являются больные острыми и хроническими формами болезни, а также лица с субклиническим течением инф. процесса и здоровые носители. Больные становятся заразными с конца инкубационного периода. Вирусоносительство может быть пожизненным. Передача возбудителя осуществляется через кровь, причем инфицирующая доза составляет 0,0005 - 0,001 мл. Заражение происходит искусственными и естественными путями. Из искусственных путей наиболее важным является переливание крови и ее препаратов (плазмы, эритроцитной массы, фибриногена). Альбумин, гамма-глобулин практически не заразны. Заражение возможно при использовании недостаточно простерилизованных шприцев, игл, хирургического и стоматологического инструментария. В естественных условиях передача вируса осуществляется половым путем, а также в процессе родов от инфицированной матери новорожденному при прохождении через половые пути. Возможен так наз. вертикальный путь заражения плода в 111 триместре беременности. Восприимчивость человека к вирусу гепатита В высокая. Болеют дети за редким исключением в возрасте до 1 гoдa и взрослые. Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют. Высокая заболеваемость регистрируется среди наркоманов, использующих общие шприцы, лиц мед. профессий, имеющих контакт с кровью.
Патогенез существенно отличается от патогенеза гепатита А тем, что возбудитель гематогенным путем заносится непосредственно в печень, причем КВЧ не оказывает выраженного повреждающего действия на гепатоциты. Цитолиз пораженных вирусом гепатоцитов осуществляется Т-лимфоцитами-киллерами, распознающими антиген вируса. Важное значение для течения и исхода болезни имеют вирулентность штамма вируса, инфицирующая доза, иммуногенетические особенности макроорганизма. Постинфекционный иммунитет длительный, повторные заболевания гепатитом В наблюдаются исключительно редко.
Клиническая картина болезни сходна с таковой при гепатите А. Чаще регистрируется острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. Инкубационный период длится 30 - 180 дней. Преджелтушный период колеблется от 1 дня до 1 мес. и более, в отдельных случаях отсутствует. Преобладает диспептический синдром. У части больных наблюдается артралгический синдром, при этом больные жалуются на боли в крупных суставах, преимущественно в состоянии покоя. В нек-рых случаях наблюдаются пятнисто-папулезные и другие высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. В отличие от гепатита А желтуха появляется на фоне прогрессирующего ухудшения общего состояния больного. Продолжительность желтушного периода от 2 - 3 нед, до 1'/ - 2 мес. и более, нарастание желтухи происходит медленно, достигая наибольшей выраженности на 2 - 3-й неделе желтушного периода. В это же время достигают максимума диспептические расстройства и интоксикация. При вирусном гепатите В чаще наблюдается выраженный холестатический синдром, имеются более глубокие нарушения пигментного обмена, белково-синтетической и других функций печени. Преобладают средне тяжелые и тяжелые формы болезни; чаще, чем при вирусном гепатите А, наблюдаются обострения и рецидивы, особенно затяжное течение болезни. Осложнения те же, что и при вирусном гепатите А, но значительно чаще наблюдается развитие печеночной комы.
Диагноз ставят на основании цикличности течения болезни, наличия преджелтушного периода, протекающего с диспептическим или артралгическим синдромом, эпидемиол. данных (гемотрансфузии, операции, инъекции и другие манипуляции, связанные с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек в пределах возможных сроков продолжительности инкубационного периода), клин. картины (желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи, ахоличный кал, увеличение печени), биохим. тестов (повышение уровня билирубина преимущественно за счет связанной фракции, повышение активности трансфераз и др.). Решающее значение имеет обнаружение маркеров вирусного гепатита В: HB,Ag, КВ,А, анти-HB"-НВ"-НВ,. результаты исследования зависят от сроков их проведения, чувствительности используемых методов. Дифференциальный диагноз проводят с теми же болезнями, что и при вирусном гепатите А.; в преджелтушном периоде, кроме того, - с болезнями суставов. В желтушном периоде наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз с подпеченочными желтухами и гепатитами, протекающими с синдромом холестаза.
Лечение такое же, как и при вирусном гепатите А. При угрозе или развитии печеночной комы применяют высокие дозы кортикостероидов, ингибиторы протеаз, проводят гемосорбцию, плазмаферез, гипербарическую оксигенацию. Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в кабинете инф. болезней поликлиники в течение 1 года. В течение 6 - 12 мес. следует ограничивать физические нагрузки, женщинам в течение 1 года рекомендуется избегать беременности. Перенесшим вирусный гепатит В противопоказаны профилактические прививки (кроме прививок против столбняка и бешенства).
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением, в части случаев наблюдаются остаточные явления. Примерно у 10% больных развивается хрон. персистирующий или хрон. активный гепатит с исходом в цирроз печени. Летальность ок. 1'/.
Профилактика. Необходим учет лиц, перенесших вирусный гепатит В, и лиц, соприкасавшихся с ними. Этот контингент должен быть исключен из числа доноров.
В мед. практике следует пользоваться одноразовыми иглами и скарификаторами. Все инструменты и материалы необходимо подвергать стерилизации и автоклавированию в централизованных стерилизационных. Перед cme-рилизацией шприцы, иглы (при повторном их использовании), скальпели и другие мед. инструменты, на к-рых могут быть следы крови, промывают проточной водой, затем погружают на 15 мин в теплый (при t' 50 - 55') моющий раствор (смесь 0,5% р-ра перекиси водорода и 0,5% р-ра одного из моющих средств - "Прогресс", "Астра", "Лотос - в соотношении 1:1), а затем тщательно моют в моющем растворе ватно-марлевыми тампонами в течение 30 с и прополаскивают вначале в проточной, а затем в дистиллированной воде в среднем по 25 с. Все манипуляции, когда неизбежен контакт с кровью больных гепатитом В, следует проводить в резиновых перчатках, повреждения на руках должны быть заклеены лейкопластырем или изолированы напальчниками.
Возможна смешанная инфекция вирусом гепатита В и дельта вирусом (дельта вирусная инфекция). Дельта-вирус - дефектный вирус, использующий для своей репликации ферментные системы HBV'. При первичной смешанной инфекции HBV и дельта вирусом наблюдаются тяжелое течение болезни, лихорадка, увеличение селезенки, частое развитие печеночной комы. Суперинфекция дельта вирусом приводит к обострению болезни при острых формах вирусного гепатита В и трансформации хрон. персистирующего гепатита в хрон, активный.
Гепатиты ни А, ни В. В эту группу входят Г. в., к-рые при комплексном применении современных иммунол. тестов не могут быть идентифицированы как гепатит А или гепатит В, т. е. диагностируются методом исключения. По клинико-эпидемиол. особенностям различают гепатиты "ни А, ни В" с парентеральным и фекально-оральным механизмом передачи вируса. Патогенез гепатитов этой группы не изучен.
Гепатит "ни А, ни В" с парентеральным механизмом передачи по эпидемиол. особенностям сходен с вирусным гепатитом В, основной путь передачи - инфицированная кровь. Инкубационный период - 50 - 75 дней. Клин. картина напоминает таковую при гепатите В; часто наблюдается переход процесса в хрон. форму.
При гепатите "ни А, ни В" с фекально-оральным механизмом передачи возбудитель инфекции в основном передается через воду. Возможны вспышки болезни. Болеют преимущественно взрослые. Инкубационный период 39 - 40 дней. Клин. картина напоминает таковую при гепатите А, но течение болезни более тяжелое. Возможно развитие печеночной комы.
Особенности вирусных гепатитов у детей. Вирусный гепатит А чаще всего регистрируется в возрасте от 3 до 10 лет, дети до 1 года составляют не более 5%. В отличие от взрослых вирусный гепатит А у детей протекает более остро, с коротким преджелтушным (3 - 5 дней) периодом, во время которого более выражены рвота, боли в животе. Желтушный период также менее продолжителен, чем у взрослых, желтуха достигает максимума в течение 1 - дней, в то же время выраженность и длительность гепатомегалии больше, чем у взрослых. Гиперферментемия сохраняется не более 30 - 40 дней, затяжное течение болезни отмечается редко, хронический гепатит не формируется.
Вирусный гепатит В у детей старше 1 года встречается редко. Продолжительность преджелтушного периода меньше, чем у взрослых и составляет 4 - 7 дней. Затяжное течение встречается в среднем у 10% детей, формирование хрон. гепатита нередко отмечается при безжелтушных и стертых формах болезни. Начальные признаки болезни обычно просматриваются, и заболевание выявляется уже в периоде сформировавшегося хрон. процесса (первично-хронический гепатит), часто в момент желтушного обострения, что, как правило, связано с наслоением дельта инфекции. При острых желтушных формах гепатита В формирование хрон. гепатита встречается крайне редко.
У детей первого года жизни, особенно первого полугодия, вирусный гепатит В протекает тяжелее. Он часто начинается остро с подъема температуры. Длительность преджелтушного периода нередко составляет 2 3 дня, иногда заболевание сразу начинается с желтухи. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. Желтуха достигает максимума на 2 - 3-й день. Быстро увеличиваются размеры печени и селезенки. Характерно несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Часто наблюдается геморрагический синдром, возможны расстройства функции кишечника, характерна тахикардия. Часто выявляются выраженные нарушения кислотно-основного равновесия и электролитного баланса, более существенны нарушения различных видов обмена. Уровень билирубина при одинаковой тяжести болезни в 1'/ - раза ниже, чем у детей более старшего возраста.
Диагноз гепатита А и В у детей ставят на основании тех же критериев, что и у взрослых. Гепатит А у детей чаще всего приходится дифференцировать с острой респираторной вирусной инфекцией, глистными инвазиями, острым аппендицитом, гемолитическими анемиями, пигментными гепатозами, инфекционным мононуклеозом, а также с иерсиниозом и псевдотуберкулезом. У детей раннего возраста гепатит В трудно дифференцировать с септическим гепатитом, атрезией желчных путей, токсоплазмозом, цитомегаловирусным, листерелезным и другими врожденными гепатитами, а также с каротиновой желтухой, врожденным фиброзом печени, болезнями накопления.
Прогноз при вирусных гепатитах у детей первого года жизни серьезный, летальность достигает 10 - 25%, у детей старшего возраста исходы такие же, как у взрослых.

Список использованной литературы

1. Влюгер А. Ф. и Новицкий И. Н. Вирусные гепатиты, Рига, 1988;
2. Болезни органов пищеварения у детей, под ред. А. В. Мазурика, М., 1984;
3. Жданов В. М., Ананьев В. А, н Стаханова В. М. Вирусные гепатиты, М., 1986;
4. Соринсон С. Н. Вирусные гепатиты, Л., 1987.

см. также Острый гепатит

Популярное:

Энциклопедия врача - это интересно:

idoktor.info


Добавьте свой комментарий:


При использовании материалов размещённых на сайте www.idoktor.info, активная ссылка на источник обязательна. Вся информация, используемая на данном сайте, представлена исключительно в ознакомительных и научных целях и не преследует никакой коммерческой выгоды, способствуя быстрейшему разъяснению вопросов в медицинской сфере. 18+ Данный сайт может содержать информацию, не предназначенную для лиц младше 18 лет.
Яндекс цитирования Rambler's Top100 Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика